创伤性脑损害、慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病是三种不同的神经系统疾病，它们具有共同的触及神经炎症的病理生理机制。神经炎症的一个后遗症包括tau卵白的病感性过度磷酸化，tau卵白是一种内源性微管相关卵白，可保护伞经元细胞骨架的竣工性。Tau过度磷酸化导致卵白质诞妄折叠和随后的Tau缠结积蓄造成神经毒性集结体。这些卵白质诞妄折叠是创伤性脑损害、慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病的特征，并可导致下流神经炎症经过，包括炎性小体复合物的拼装和激活。

来自好意思国莫尔豪斯医学院Firas Koheissy团队以为，炎性小体是指一类多聚体卵白单元，在激活后，开释一系列信号分子，导致caspase提醒的细胞死亡和由白细胞介素-1β细胞因子的开释介导的炎症。一种特定的炎性小体，nod样受体卵白3，被以为是tau磷酸化的枢纽出动因子，还是讲明延迟的nod样受体卵白3激活是病感性tau积蓄和扩散的一个因果成分。Firas Koheissy团队提议了一个新的框架，详情炎症小体激活和tau卵白失衡是允许重叠创伤性脑损害出动为慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病的枢纽生化道路，给定正确的环境和遗传成分。天然已知反复的创伤性脑损害可导致慢性创伤性脑病，但当该经过延永劫，跟着技能的推移有可能发展为阿尔茨海默病。改日的持续必须包括遗传学和药理学的体外和体内现实持续，以进一步建筑这一表面。

著作在《中国神经再生持续（英文）》杂志2025年 6月6 期发表

著作开首：Seplovich G, Bouchi Y, de Rivero Vaccari JP, Pareja JCM, Reisner A, Blackwell L, Mechref Y, Wang KK, Tyndall JA, Tharakan B, Kobeissy F (2025) Inflammasome links traumatic brain injury, chronic traumatic encephalopathy, and Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 20(6):1644-1664. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00107

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